B6 · Fécondation
Migration des gamètes et capacitation spermatique
Décrire le trajet des spermatozoïdes dans le tractus génital féminin et les barrières qu'ils franchissent. Expliquer la capacitation, ses modifications membranaires et l'acquisition du pouvoir fécondant.
Embryologie et biologie de la reproduction6 min de lecture15 QCM corrigés
Du dépôt spermatique au tractus génital féminin
Lors de l’éjaculation, les spermatozoïdes sont déposés dans le vagin au sein du liquide séminal, mélange des sécrétions des voies génitales masculines. Ils sont alors mobiles, mais ne possèdent pas encore pleinement la capacité de féconder l’ovocyte.
Le trajet féminin comprend successivement le vagin, le col utérin, la cavité utérine, la jonction utéro-tubaire, puis la trompe utérine. La rencontre avec l’ovocyte se produit habituellement dans l’ampoule tubaire. Les événements de reconnaissance gamétique, de réaction acrosomique et de fusion sont traités dans la fiche suivante.
Le transport n’est pas une simple nage continue. Il résulte de l’association de la motilité propre des spermatozoïdes, des contractions du tractus génital féminin et des interactions transitoires avec les épithéliums.
Les étapes de la migration
Le vagin
Le milieu vaginal est habituellement acide, ce qui limite la survie des spermatozoïdes. Le liquide séminal exerce temporairement un effet tampon, mais cette protection diminue lorsque les spermatozoïdes se séparent du plasma séminal.
Le vagin constitue donc une première étape de sélection. Seuls les spermatozoïdes capables d’atteindre rapidement l’entrée du col poursuivent leur progression.
Le col utérin
À proximité de l’ovulation, la glaire devient plus abondante, plus hydratée et mieux organisée en canaux. Elle facilite alors le passage des spermatozoïdes ayant une motilité efficace. En dehors de cette période, elle est plus visqueuse et constitue une barrière mécanique beaucoup moins perméable.
La glaire remplit plusieurs fonctions :
- elle protège partiellement les spermatozoïdes contre l’acidité vaginale ;
- elle filtre les cellules peu mobiles ou présentant des anomalies importantes ;
- elle limite l’entrée massive du liquide séminal dans l’utérus ;
- elle contribue à orienter la migration vers la cavité utérine.
L’utérus
Dans la cavité utérine, la progression est accélérée par les contractions du myomètre, c’est-à-dire de la couche musculaire de la paroi utérine. La motilité flagellaire reste nécessaire, mais elle ne suffit pas à expliquer la rapidité du transport.
Une partie des spermatozoïdes est éliminée par reflux, immobilisation ou phagocytose par des cellules immunitaires. Cette réponse inflammatoire locale contribue à débarrasser le tractus féminin des cellules et constituants séminaux devenus inutiles.
La jonction utéro-tubaire
Son faible diamètre, les replis de sa muqueuse et la régulation de sa perméabilité limitent fortement le nombre de spermatozoïdes entrant dans la trompe. Le franchissement dépend notamment d’une motilité correcte et d’interactions moléculaires adaptées avec l’épithélium.
L’isthme et le réservoir tubaire
Cette rétention évite que tous les spermatozoïdes atteignent trop tôt l’ampoule. Elle prolonge leur survie et permet une libération progressive d’une fraction fonctionnellement compétente. La modification de leur motilité et de leurs propriétés membranaires favorise ensuite leur détachement.
La capacitation spermatique
La capacitation débute après la séparation du spermatozoïde et du plasma séminal, puis se poursuit principalement dans l’utérus et la trompe. Elle ne correspond ni à une maturation du noyau ni à une transformation morphologique majeure. Il s’agit d’une réorganisation fonctionnelle progressive.
À la sortie des voies génitales masculines, la membrane du spermatozoïde porte des protéines et des lipides provenant notamment du plasma séminal. Certains de ces constituants stabilisent la membrane et empêchent une activation prématurée. Leur retrait dans le tractus féminin rend la membrane plus réactive.
Modifications de la membrane plasmique
La capacitation repose d’abord sur une diminution de la proportion de cholestérol dans la membrane plasmique. Le cholestérol stabilise habituellement la bicouche lipidique ; son retrait augmente donc la fluidité membranaire.
Cette augmentation de fluidité permet :
- une redistribution des protéines et des lipides membranaires ;
- l’exposition ou le regroupement de molécules impliquées dans la reconnaissance de l’ovocyte ;
- une plus grande aptitude de la membrane plasmique à participer aux événements membranaires ultérieurs ;
- une modification de la perméabilité aux ions.
Des constituants adsorbés à la surface du spermatozoïde sont également éliminés. Cette perte des facteurs dits décapacitants lève l’inhibition qui maintenait auparavant la membrane dans un état stable.
Activation des voies intracellulaires
L’entrée de bicarbonate et de calcium modifie le fonctionnement intracellulaire. Le bicarbonate active une adénylate cyclase soluble, enzyme qui produit de l’AMP cyclique à partir d’ATP.
L’activation de la protéine kinase A entraîne des phosphorylations, c’est-à-dire l’ajout de groupements phosphate sur des protéines. Ces modifications changent l’activité de protéines du flagelle et de la membrane. Elles s’accompagnent d’une augmentation du pH intracellulaire et d’une hyperpolarisation membranaire.
Hyperactivation de la motilité
La motilité hyperactivée aide le spermatozoïde à se détacher de l’épithélium tubaire et à progresser dans un environnement visqueux. Elle ne signifie pas seulement une augmentation de vitesse : c’est surtout la forme du battement flagellaire qui change sous l’effet des flux calciques.
Acquisition du pouvoir fécondant
À l’issue de la capacitation, le spermatozoïde possède trois propriétés complémentaires :
- une motilité hyperactivée favorisant sa libération et sa progression ;
- une membrane réorganisée permettant la reconnaissance des enveloppes ovocytaires ;
- une aptitude à déclencher ultérieurement la réaction acrosomique en réponse aux signaux appropriés.
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