B8 · Système endocrinien
Pancréas endocrine et régulation de la glycémie
Décrire les îlots de Langerhans et les stimuli de sécrétion de l'insuline et du glucagon. Analyser leurs effets antagonistes sur les organes cibles et le maintien de la glycémie entre les repas.
Physiologie6 min de lecture15 QCM corrigés
Le pancréas endocrine
Le pancréas possède une double fonction. Sa portion exocrine, majoritaire, libère des sécrétions digestives dans le duodénum. Sa portion endocrine libère des hormones dans le sang et participe principalement au contrôle du métabolisme énergétique.
La glycémie n'est donc pas une quantité fixe. Elle augmente lors de l'absorption digestive et tend à diminuer lorsque les cellules utilisent le glucose entre les repas. Sa régulation maintient néanmoins ses variations dans un intervalle étroit, indispensable à l'approvisionnement continu des tissus fortement dépendants du glucose.
Les îlots de Langerhans
Les principales cellules insulaires sont :
- les cellules bêta, majoritaires, qui sécrètent l'insuline ;
- les cellules alpha, qui sécrètent le glucagon ;
- les cellules delta, qui sécrètent la somatostatine ;
- les cellules sécrétrices du polypeptide pancréatique, moins directement impliquées dans la régulation glycémique.
La riche vascularisation des îlots permet une détection rapide des concentrations circulantes de nutriments et une diffusion immédiate des hormones. Leur organisation favorise aussi une régulation paracrine, c'est-à-dire l'action locale d'une cellule endocrine sur les cellules voisines. L'insuline et la somatostatine freinent ainsi la sécrétion de glucagon.
Sécrétion de l'insuline
Le glucose comme stimulus principal
L'augmentation de la glycémie stimule la sécrétion d'insuline. La cellule bêta transforme ainsi un signal métabolique, l'abondance de glucose, en signal électrique puis sécrétoire.
La sécrétion d'insuline est pulsatile et présente une première phase rapide, correspondant à la libération de granules déjà disponibles, puis une phase plus prolongée reposant sur la mobilisation d'autres granules.
Les autres facteurs de sécrétion
Les acides aminés stimulent également les cellules bêta. Cette réponse facilite leur utilisation et leur incorporation dans les protéines sans dépendre exclusivement de la présence de glucose.
Les hormones intestinales appelées incrétines, libérées lors de l'arrivée de nutriments dans le tube digestif, amplifient la sécrétion d'insuline provoquée par le glucose. Cette amplification reste dépendante de la glycémie, ce qui limite la sécrétion lorsque celle-ci est basse.
L'activité parasympathique favorise la sécrétion d'insuline au cours de la prise alimentaire. À l'inverse, la somatostatine et certaines stimulations sympathiques l'inhibent.
Sécrétion du glucagon
Une baisse de la glycémie augmente la sécrétion de glucagon. La diminution simultanée de l'insuline lève également l'inhibition paracrine exercée sur les cellules alpha. Les acides aminés peuvent stimuler le glucagon, ce qui contribue à maintenir la glycémie lorsque l'apport nutritionnel ne fournit pas directement beaucoup de glucose.
La sécrétion de glucagon est favorisée par certaines stimulations du système nerveux autonome et inhibée par :
- une glycémie élevée ;
- l'insuline libérée localement ;
- la somatostatine ;
- l'élévation des acides gras circulants.
Actions de l'insuline sur les organes cibles
L'insuline se fixe à un récepteur membranaire doté d'une activité tyrosine kinase. La cascade de phosphorylation qui en résulte modifie rapidement l'activité de protéines et d'enzymes, puis plus lentement l'expression de certains gènes.
Foie
Dans le foie, l'insuline :
- stimule la glycogénogenèse, stockage du glucose sous forme de glycogène ;
- favorise la glycolyse et la synthèse d'acides gras ;
- inhibe la glycogénolyse, dégradation du glycogène ;
- inhibe la néoglucogenèse, synthèse de glucose à partir de précurseurs non glucidiques ;
- réduit ainsi la libération hépatique de glucose dans le sang.
L'entrée du glucose dans l'hépatocyte n'est pas directement commandée par l'insuline. Celle-ci favorise surtout son utilisation et son stockage, maintenant une concentration intracellulaire favorable à son entrée.
Muscle squelettique
L'insuline provoque le recrutement à la membrane de transporteurs GLUT4. Elle augmente ainsi l'entrée du glucose dans les fibres musculaires, puis favorise :
- son utilisation énergétique ;
- son stockage sous forme de glycogène ;
- l'entrée des acides aminés et la synthèse protéique ;
- l'inhibition de la dégradation des protéines.
Le glycogène musculaire est destiné aux besoins propres du muscle et ne peut pas alimenter directement la glycémie.
Tissu adipeux
Dans les adipocytes, l'insuline augmente également le recrutement de GLUT4. Elle favorise la synthèse et le stockage des triglycérides tout en inhibant la lipolyse, c'est-à-dire la mobilisation des réserves lipidiques.
Actions du glucagon et maintien entre les repas
Le foie est le principal organe cible du glucagon. Sa fixation à un récepteur couplé à une protéine G augmente la production d'AMP cyclique et active des cascades de phosphorylation.
Le glucagon :
- stimule la glycogénolyse hépatique ;
- stimule la néoglucogenèse ;
- inhibe la glycogénogenèse ;
- réduit la glycolyse hépatique ;
- favorise l'oxydation des acides gras et la production de corps cétoniques lorsque la disponibilité glucidique diminue durablement.
Le muscle squelettique ne constitue pas une cible directe importante du glucagon. La mobilisation de ses réserves dépend d'autres signaux et sert d'abord à son propre fonctionnement.
Adaptation interprandiale
Entre les repas, la baisse de la glycémie diminue l'insuline et augmente relativement le glucagon. Le rapport insuline sur glucagon devient donc faible.
Dans un premier temps, le foie libère du glucose par glycogénolyse. À mesure que les réserves hépatiques diminuent, la néoglucogenèse prend une place croissante. Elle utilise notamment le lactate, le glycérol issu du tissu adipeux et certains acides aminés.
La baisse de l'insuline lève parallèlement son inhibition de la lipolyse. Les acides gras libérés servent de combustible à de nombreux tissus, ce qui épargne le glucose pour les cellules qui en dépendent davantage. Le glycérol rejoint le foie et contribue à la néoglucogenèse.
Les hormones surrénaliennes participent aussi à la contre-régulation de la glycémie, mais leurs mécanismes propres relèvent de la fiche consacrée aux glandes surrénales.
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