B7 · Électrophysiologie
Genèse du signal électrique cardiaque et vecteur cardiaque
Décrire les potentiels d'action des cellules nodales et contractiles et la propagation de l'activation dans le myocarde. Introduire le vecteur électrique résultant et sa projection sur un axe de dérivation.
Biophysique7 min de lecture17 QCM corrigés
Du potentiel de membrane au potentiel d'action cardiaque
La membrane cellulaire sépare des milieux dont les compositions ioniques diffèrent. Sa perméabilité sélective et l’activité des transporteurs créent une différence de potentiel électrique entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule. Les bases électrostatiques du potentiel et du dipôle électrique sont étudiées dans la fiche précédente du sous-bloc.
Un potentiel d’action apparaît lorsque la dépolarisation atteint un seuil suffisant pour ouvrir un ensemble de canaux voltage-dépendants. Les courants entrants de charges positives accentuent alors la dépolarisation, tandis que les courants sortants de charges positives favorisent la repolarisation.
Le cœur contient deux grandes catégories fonctionnelles de cellules excitables :
- les cellules nodales, spécialisées dans l’automatisme et la conduction lente ;
- les cellules contractiles, spécialisées dans le développement de la force mécanique.
Potentiel d'action des cellules nodales
Les cellules nodales appartiennent notamment au nœud sinusal et au nœud atrioventriculaire. Leur potentiel de membrane n’est pas stable entre deux potentiels d’action : il se dépolarise spontanément.
Phase 4 : dépolarisation diastolique spontanée
Après chaque repolarisation, plusieurs courants entrants progressifs rendent le potentiel de membrane de moins en moins négatif. Un courant cationique activé par l’hyperpolarisation, associé notamment à une entrée nette de , participe à cette pente. Des courants calciques s’ajoutent à l’approche du seuil.
La pente de cette phase détermine la vitesse avec laquelle le seuil est atteint. Elle contribue donc directement à la fréquence de décharge spontanée de la cellule.
Phase 0 : dépolarisation
Lorsque le seuil est atteint, l’ouverture de canaux calciques de type L provoque une entrée de . Cette entrée produit la phase ascendante du potentiel d’action nodal.
Cette dépolarisation est moins rapide que celle des cellules contractiles, car elle dépend principalement du calcium et non de l’ouverture massive de canaux sodiques rapides. La conduction à travers le tissu nodal est donc relativement lente.
Phase 3 : repolarisation
L’inactivation des courants calciques et l’augmentation des courants sortants de ramènent le potentiel de membrane vers des valeurs négatives. Une nouvelle dépolarisation spontanée peut alors commencer.
Les cellules nodales ne présentent pas de phases 1 et 2 individualisées ni de potentiel de repos stable.
Potentiel d'action des cellules contractiles
Les cardiomyocytes contractiles des atriums et des ventricules possèdent un potentiel de repos stable et un potentiel d’action long, divisé conventionnellement en cinq phases.
Phase 4 : potentiel de repos
La membrane est surtout perméable au . Les courants potassiques maintiennent un potentiel intracellulaire négatif et stable. Contrairement aux cellules nodales, ces cellules ne se dépolarisent normalement pas spontanément.
Phase 0 : dépolarisation rapide
Une excitation provenant d’une cellule voisine porte la membrane au seuil. Les canaux sodiques rapides s’ouvrent alors, entraînant une entrée massive de . La variation très rapide de permet une propagation efficace dans le myocarde contractile.
Phase 1 : repolarisation initiale
Les canaux sodiques s’inactivent et un courant potassique sortant transitoire apparaît. Le potentiel diminue brièvement après son maximum.
Phase 2 : plateau
L’entrée de par les canaux calciques de type L est approximativement compensée par des sorties de . Cet équilibre transitoire maintient le potentiel à une valeur relativement stable.
Le calcium entrant participe au déclenchement de la contraction. Le couplage entre excitation électrique et contraction mécanique est traité dans les fiches de physiologie neuromusculaire.
Phase 3 : repolarisation finale
Les courants calciques diminuent tandis que les courants potassiques sortants deviennent prédominants. Le potentiel revient alors à sa valeur de repos.
Périodes réfractaires
Pendant la période réfractaire absolue, les canaux sodiques rapides des cellules contractiles sont ouverts puis inactivés : aucun nouveau potentiel d’action propagé ne peut être déclenché. Pendant la période réfractaire relative, une partie de ces canaux a retrouvé son état activable, mais l’excitabilité reste diminuée.
La longue durée du potentiel d’action cardiaque et de sa période réfractaire empêche la sommation continue des contractions. Le myocarde peut ainsi alterner contraction et relâchement, condition nécessaire au remplissage des cavités cardiaques.
Propagation de l'activation dans le cœur
L’activation naît normalement dans le nœud sinusal, dont les cellules possèdent la fréquence spontanée la plus élevée. Elle se propage dans les deux atriums grâce aux contacts électriques entre cardiomyocytes.
Les jonctions communicantes laissent passer des courants ioniques d’une cellule à l’autre. Une cellule dépolarisée fournit ainsi un courant local qui amène la cellule voisine au seuil. La propagation est donc une succession de potentiels d’action régénérés, et non le déplacement d’un potentiel d’action unique à travers tout le cœur.
L’activation atteint ensuite le nœud atrioventriculaire, où la conduction est ralentie. Ce délai permet que l’activation atriale précède l’activation ventriculaire. Le signal gagne alors le faisceau atrioventriculaire, ses branches droite et gauche, puis le réseau de Purkinje.
La conduction très rapide dans le réseau de Purkinje distribue l’activation aux ventricules. Elle progresse globalement :
- dans le septum interventriculaire ;
- vers les régions apicales ;
- de l’endocarde vers l’épicarde dans les parois ventriculaires ;
- vers les régions basales activées plus tardivement.
Du front d'activation au vecteur cardiaque
Lorsqu’une région est entièrement au repos ou entièrement dépolarisée, elle est électriquement relativement homogène à l’échelle macroscopique. En revanche, au niveau du front d’activation, des régions voisines présentent des états électriques différents. Cette séparation spatiale de charges équivaut à un ensemble de dipôles élémentaires.
Ce vecteur possède :
- une direction, correspondant à la ligne selon laquelle la résultante est orientée ;
- un sens, dirigé selon la convention retenue pour l’activité électrique ;
- une norme, liée à l’importance de la résultante instantanée.
Les contributions de sens opposés se compensent partiellement ou totalement. La norme du vecteur ne dépend donc pas seulement de la quantité de myocarde activée, mais aussi de l’organisation spatiale de cette activation. Une activation parfaitement symétrique peut produire une faible résultante malgré une activité cellulaire importante.
Le vecteur cardiaque varie continuellement au cours du temps : il change de norme, de direction et de sens à mesure que le front d’activation traverse le myocarde.
Projection sur un axe de dérivation
Une dérivation ne perçoit pas directement le vecteur cardiaque dans tout l’espace. Elle en mesure une composante, obtenue par projection sur son axe orienté.
La projection est positive lorsque le vecteur résultant est orienté vers le pôle positif de la dérivation, négative lorsqu’il s’en éloigne et nulle lorsqu’il lui est perpendiculaire. Elle est maximale en valeur absolue lorsque le vecteur et l’axe sont parallèles.
La définition précise des dérivations, le placement des électrodes et les conventions d’enregistrement sont traités dans la fiche suivante.
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