B8 · Système rénal
Régulation hydro-électrolytique : rénine-angiotensine-aldostérone et ADH
Décrire le système rénine-angiotensine-aldostérone, ses stimuli et ses effets sur la volémie et la pression artérielle. Présenter la sécrétion et l'action de l'hormone antidiurétique dans la régulation de l'osmolalité.
Physiologie6 min de lecture15 QCM corrigés
Deux variables régulées mais distinctes
Le rein ajuste l’excrétion d’eau et d’électrolytes afin de stabiliser à la fois le volume du milieu extracellulaire et sa concentration en solutés. Deux systèmes hormonaux dominent cette régulation :
- le système rénine-angiotensine-aldostérone, principalement orienté vers la conservation du sodium, le maintien de la volémie et de la pression artérielle ;
- l’hormone antidiurétique, principalement orientée vers la conservation de l’eau et le contrôle de l’osmolalité.
La pression artérielle dépend du débit cardiaque et des résistances vasculaires. Une diminution de la volémie réduit le retour veineux et tend donc à diminuer le débit cardiaque, tandis qu’une vasoconstriction augmente les résistances.
Les mécanismes tubulaires de concentration et de dilution des urines sont étudiés dans la fiche précédente ; ici, ils ne sont envisagés qu’en tant que cibles des hormones régulatrices.
Le système rénine-angiotensine-aldostérone
La sécrétion de rénine
La rénine est sécrétée lorsque le rein détecte une diminution du remplissage artériel efficace. Trois signaux principaux stimulent sa libération :
- une diminution de la pression dans l’artériole afférente, perçue directement par les cellules juxtaglomérulaires ;
- une diminution de l’arrivée de chlorure de sodium à la macula densa, région spécialisée du tubule distal au contact du glomérule ;
- une activation sympathique rénale, agissant sur les récepteurs adrénergiques des cellules juxtaglomérulaires.
La baisse de pression artérielle ou de volémie peut produire simultanément ces trois signaux. À l’inverse, la restauration de la perfusion rénale et l’action de l’angiotensine II freinent la sécrétion de rénine par rétrocontrôle négatif.
La cascade hormonale
L’angiotensine II produit plusieurs réponses coordonnées :
- elle provoque une vasoconstriction artériolaire, qui augmente les résistances périphériques ;
- elle stimule la réabsorption tubulaire de sodium, notamment dans le tubule proximal ;
- elle stimule la sécrétion d’aldostérone par la zone glomérulée du cortex surrénalien ;
- elle favorise la soif et la libération d’hormone antidiurétique ;
- elle contribue au maintien de la filtration glomérulaire lors d’une baisse modérée de perfusion, notamment par son action vasoconstrictrice sur l’artériole efférente.
Ces effets immédiats et différés convergent vers une augmentation de la pression artérielle et une réduction des pertes hydrosodées.
L’action de l’aldostérone
La sécrétion d’aldostérone est principalement stimulée par :
- l’angiotensine II ;
- l’augmentation de la concentration extracellulaire en potassium.
Parce qu’elle est liposoluble, l’aldostérone traverse la membrane des cellules principales du tubule distal terminal et du canal collecteur. Elle se lie à un récepteur intracellulaire, puis modifie l’expression de protéines de transport. Elle augmente notamment l’activité des canaux sodiques épithéliaux apicaux et de la pompe -ATPase basolatérale.
Le sodium entre alors depuis la lumière tubulaire dans la cellule, puis rejoint le milieu interstitiel. Cette réabsorption favorise indirectement la rétention d’eau si celle-ci peut traverser l’épithélium. En parallèle, le gradient électrochimique créé facilite la sécrétion de potassium dans l’urine.
L’hormone antidiurétique
Origine et stimuli de sécrétion
La sécrétion d’hormone antidiurétique est contrôlée en premier lieu par des osmorécepteurs hypothalamiques. Une augmentation de l’osmolalité plasmatique attire l’eau hors de ces cellules, ce qui stimule la libération hormonale. La rétention d’eau qui en résulte dilue ensuite le plasma et ramène l’osmolalité vers sa valeur régulée : il s’agit d’un rétrocontrôle négatif.
Une diminution importante de la volémie ou de la pression artérielle stimule également la sécrétion hormonale. Cette information provient de récepteurs sensibles à l’étirement situés dans le système cardiovasculaire et est transmise au système nerveux central. En situation de conflit, la défense du volume circulant peut devenir prioritaire sur la régulation fine de l’osmolalité.
Action rénale
L’hormone antidiurétique se fixe sur les récepteurs des cellules principales du canal collecteur. Ces récepteurs membranaires activent une voie intracellulaire dépendante de l’AMP cyclique, qui provoque l’insertion d’aquaporines 2 dans la membrane apicale.
L’eau peut alors quitter la lumière tubulaire en suivant le gradient osmotique entre le fluide tubulaire et l’interstitium médullaire. Elle rejoint ensuite le sang par des aquaporines présentes dans la membrane basolatérale. Le résultat est une diminution du volume urinaire et une augmentation de la concentration des urines.
Lorsque la sécrétion d’hormone antidiurétique diminue, les aquaporines 2 sont retirées de la membrane apicale. Le canal collecteur devient moins perméable à l’eau, qui reste dans l’urine : le débit urinaire augmente et l’urine se dilue.
À concentration élevée, la vasopressine peut aussi agir sur les récepteurs vasculaires et provoquer une vasoconstriction. Son rôle physiologique habituel reste cependant dominé par la régulation rénale de l’eau.
Entre ton email pour débloquer le reste de cette fiche
Il reste 1 section à lire — plus les QCM corrigés, l'examen blanc et le suivi. 72 h d'essai gratuit, sans carte bancaire.