B8 · Système cardiovasculaire
Automatisme cardiaque et tissu nodal
Décrire les structures du tissu nodal et la hiérarchie des fréquences propres. Expliquer la dépolarisation diastolique lente et la modulation de la fréquence cardiaque par le système autonome.
Physiologie7 min de lecture17 QCM corrigés
Organisation du tissu nodal
Le cœur peut produire spontanément une activité électrique sans stimulation nerveuse extérieure. Cette propriété repose sur des cardiomyocytes spécialisés, organisés en un réseau de formation et de conduction de l’excitation.
Nœud sino-atrial
Le nœud sino-atrial, aussi appelé nœud sinusal, est situé dans la paroi de l’atrium droit, près de l’abouchement de la veine cave supérieure. Il constitue normalement le centre automatique dominant du cœur.
L’excitation née dans le nœud sinusal se propage dans le myocarde atrial. Elle atteint également l’atrium gauche, notamment par le faisceau interatrial. La contraction des atriums résulte ensuite du couplage excitation-contraction, étudié dans la physiologie neuromusculaire.
Nœud atrioventriculaire
Le nœud atrioventriculaire est situé dans la partie basse du septum interatrial, à proximité de la jonction entre les atriums et les ventricules. Il reçoit l’excitation atriale et la transmet au faisceau atrioventriculaire.
Sa conduction est particulièrement lente. Ce ralentissement introduit un délai entre l’activation des atriums et celle des ventricules, ce qui permet une activation séquentielle des cavités cardiaques.
Système de conduction ventriculaire
Après le nœud atrioventriculaire, l’excitation emprunte successivement :
- le faisceau atrioventriculaire, ou faisceau de His ;
- les branches droite et gauche, qui cheminent dans le septum interventriculaire ;
- le réseau sous-endocardique de Purkinje, qui distribue rapidement l’excitation au myocarde ventriculaire.
La conduction très rapide dans le réseau de Purkinje favorise une activation ventriculaire coordonnée. L’étude de la contraction, des pressions et des volumes appartient à la fiche consacrée au cycle cardiaque.
Hiérarchie des centres automatiques
Plusieurs structures cardiaques possèdent une fréquence propre, c’est-à-dire une fréquence spontanée mesurée en l’absence d’influence extérieure. Toutefois, elles ne se dépolarisent pas toutes à la même vitesse.
La hiérarchie physiologique des fréquences propres est la suivante :
- nœud sino-atrial : environ à dépolarisations par minute ;
- nœud atrioventriculaire : environ à dépolarisations par minute ;
- système de His-Purkinje : environ à dépolarisations par minute.
Le centre dont la fréquence propre est la plus élevée atteint le seuil en premier. Son excitation se propage aux centres plus lents avant que ceux-ci aient pu déclencher leur propre potentiel d’action. Le nœud sinusal impose donc normalement son rythme à l’ensemble du cœur.
Cette domination est renforcée par la suppression par surentraînement : les activations répétées venues du centre le plus rapide entretiennent temporairement une moindre excitabilité automatique des centres plus lents.
Dépolarisation diastolique lente
Absence de potentiel de repos stable
Une cellule contractile possède, entre deux potentiels d’action, un potentiel de membrane relativement stable. Une cellule nodale présente au contraire une augmentation spontanée et progressive de son potentiel de membrane pendant la diastole.
À la fin de la repolarisation, le potentiel membranaire nodal atteint un niveau négatif maximal, voisin de millivolts. Il remonte ensuite progressivement vers un seuil voisin de millivolts. Dès que ce seuil est atteint, un nouveau potentiel d’action apparaît.
Courants ioniques responsables
La dépolarisation diastolique résulte d’une modification progressive de plusieurs conductances ioniques :
- le courant potassique sortant diminue, ce qui réduit la tendance à la repolarisation ;
- le courant s’active lors de l’hyperpolarisation et produit un courant net entrant, principalement porté par le sodium ;
- des canaux calciques transitoires de type T participent à la fin de la dépolarisation diastolique ;
- l’ouverture des canaux calciques de type L déclenche la phase ascendante du potentiel d’action.
Le courant est qualifié de courant activé par l’hyperpolarisation : contrairement à de nombreux courants dépolarisants, il s’ouvre lorsque le potentiel membranaire devient plus négatif. Il dépend notamment de canaux sensibles aux nucléotides cycliques.
Dans les cellules nodales, la phase 0 du potentiel d’action est principalement portée par une entrée de calcium à travers les canaux de type L. Elle est donc moins rapide que la phase ascendante sodique des cardiomyocytes contractiles. La phase 3 correspond à la repolarisation provoquée par l’augmentation des courants potassiques sortants. Les phases 1 et 2 ne sont pas individualisées comme dans le potentiel d’action contractile.
La fréquence propre dépend surtout de trois paramètres :
- la pente de la dépolarisation diastolique ;
- le niveau du potentiel négatif maximal ;
- la valeur du seuil de déclenchement.
Une pente plus forte, un potentiel initial moins négatif ou un seuil plus facilement atteint raccourcissent l’intervalle entre deux potentiels d’action et augmentent donc la fréquence.
Modulation par le système nerveux autonome
L’automatisme cardiaque est myogène : il naît dans le cœur lui-même. Le système nerveux autonome ne crée donc pas chaque battement, mais module la fréquence propre du nœud sinusal.
Stimulation sympathique
Les fibres sympathiques cardiaques libèrent de la noradrénaline, qui active principalement les récepteurs adrénergiques des cellules nodales. Ces récepteurs sont couplés à une protéine G stimulatrice, ce qui augmente la concentration intracellulaire d’adénosine monophosphate cyclique.
Cette augmentation renforce le courant et les courants calciques. La pente de la dépolarisation diastolique devient plus forte, le seuil est atteint plus tôt et la fréquence cardiaque augmente : l’effet est chronotrope positif. La conduction atrioventriculaire est également accélérée, ce qui correspond à un effet dromotrope positif.
Stimulation parasympathique
Les fibres parasympathiques cardiaques cheminent principalement dans les nerfs vagues et libèrent de l’acétylcholine. Celle-ci active les récepteurs muscariniques , couplés à une protéine G inhibitrice.
Deux mécanismes ralentissent alors l’automatisme :
- la diminution de l’adénosine monophosphate cyclique réduit le courant et les courants calciques ;
- l’ouverture de canaux potassiques augmente la sortie de potassium et rend le potentiel membranaire plus négatif.
La dépolarisation diastolique devient moins pentue et débute à partir d’un potentiel plus négatif. Le seuil est donc atteint plus tard : l’effet est chronotrope négatif. Le parasympathique ralentit également la conduction dans le nœud atrioventriculaire.
Au repos, l’influence parasympathique prédomine généralement sur le nœud sinusal, ce qui maintient la fréquence cardiaque en dessous de sa fréquence propre intrinsèque. Les mécanismes réflexes qui ajustent cette activité autonome en fonction de la pression artérielle sont développés dans la fiche consacrée à la régulation de la pression artérielle.
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