B5 · Tissus musculaires
Couplage excitation–contraction du muscle strié
Relier la dépolarisation membranaire, les tubules transverses et la libération du calcium par le réticulum sarcoplasmique. Décrire le cycle des ponts d'union et le mécanisme du glissement des filaments.
Histologie6 min de lecture15 QCM corrigés
De l'excitation électrique à la contraction
Le couplage excitation–contraction transforme un signal électrique porté par la membrane de la fibre musculaire en un mouvement mécanique produit par les protéines contractiles. Dans le muscle strié squelettique, l'intermédiaire indispensable entre ces deux phénomènes est l'augmentation transitoire de la concentration cytosolique en ions calcium .
Sans les tubules transverses, la dépolarisation resterait superficielle et l'activation des myofibrilles profondes serait retardée. Leur disposition permet donc une contraction rapide et spatialement coordonnée de la fibre.
La production du potentiel d'action au niveau de la jonction neuromusculaire est étudiée dans la fiche dédiée. Ici, le point de départ est un potentiel d'action déjà formé, qui se propage sur le sarcolemme sans diminution d'amplitude.
La triade et la libération du calcium
Le réticulum sarcoplasmique entoure les myofibrilles. Ses extrémités dilatées, appelées citernes terminales, sont étroitement appliquées contre les tubules transverses.
La membrane du tubule transverse contient le canal calcique de type L Cav1.1, aussi appelé récepteur aux dihydropyridines. Dans le muscle squelettique, il fonctionne surtout comme un capteur de voltage. La membrane voisine du réticulum sarcoplasmique contient le récepteur à la ryanodine RyR1, canal responsable de la libération du calcium stocké.
La dépolarisation du tubule transverse modifie la conformation de Cav1.1. Grâce à son couplage mécanique avec RyR1, cette modification provoque l'ouverture de RyR1. Le quitte alors le réticulum sarcoplasmique et diffuse dans le cytosol autour des myofilaments.
Activation du filament fin
L'organisation détaillée du sarcomère et de ses bandes appartient à la fiche précédente ; il faut ici retenir que les filaments fins d'actine et les filaments épais de myosine se chevauchent partiellement.
Au repos, les sites de liaison de la myosine portés par l'actine ne sont pas librement accessibles. Ils sont masqués par la tropomyosine, protéine allongée disposée le long du filament d'actine.
Lorsque la concentration cytosolique en augmente, les ions calcium se fixent sur la troponine C. Cette fixation modifie la conformation du complexe de troponine et déplace la tropomyosine. Les sites de liaison de la myosine sur l'actine deviennent alors accessibles.
Le calcium ne fournit donc pas directement la force mécanique. Il lève l'inhibition qui empêchait l'interaction entre l'actine et la myosine.
Cycle des ponts d'union
Chaque tête de myosine possède un site de liaison à l'actine et une activité ATPasique capable d'hydrolyser l'adénosine triphosphate, ou ATP. Tant que le calcium maintient les sites de l'actine accessibles et que de l'ATP est disponible, les têtes de myosine accomplissent successivement un cycle.
Les nombreuses têtes de myosine ne suivent pas toutes le cycle au même instant. Cette désynchronisation maintient une force globale continue alors que chaque pont d'union est transitoire.
Glissement des filaments et raccourcissement du sarcomère
Le coup de force déplace le filament fin vers le centre du sarcomère. La répétition des cycles par de nombreuses têtes de myosine produit le glissement des filaments.
Pendant la contraction :
- les stries Z se rapprochent ;
- la bande I, qui ne contient que des filaments fins, diminue ;
- la zone H, qui ne contient que des filaments épais, diminue ;
- la bande A conserve sa longueur, car elle correspond à la longueur des filaments épais.
Arrêt de la contraction et relaxation
Lorsque la dépolarisation cesse, Cav1.1 reprend sa conformation de repos et RyR1 se ferme. Le calcium cytosolique est alors activement transporté dans le réticulum sarcoplasmique par la pompe SERCA, une ATPase calcique.
Dans le réticulum, la calséquestrine fixe une partie du calcium et permet son stockage à forte concentration. La baisse du cytosolique entraîne sa dissociation de la troponine C. La tropomyosine reprend sa position inhibitrice et masque les sites de liaison de la myosine sur l'actine. Aucun nouveau pont d'union ne peut se former, ce qui conduit à la relaxation.
L'ATP intervient ainsi à deux niveaux : il permet le détachement des têtes de myosine et fournit l'énergie nécessaire à la recapture du calcium par SERCA.
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