B8 · Système respiratoire

Régulation de la ventilation

Décrire les centres respiratoires et la genèse du rythme ventilatoire. Présenter les chémorécepteurs centraux et périphériques et la réponse ventilatoire aux variations des gaz du sang et du pH.

Physiologie7 min de lecture17 QCM corrigés

Organisation générale de la commande ventilatoire

La ventilation assure le renouvellement de l'air alvéolaire afin de maintenir les pressions partielles artérielles en dioxygène et en dioxyde de carbone dans des limites compatibles avec le métabolisme. Sa régulation repose sur une boucle de rétrocontrôle négatif comportant :

des capteurs, principalement les chémorécepteurs centraux et périphériques ;
des centres respiratoires situés dans le tronc cérébral ;
des voies motrices destinées aux muscles respiratoires ;
une réponse ventilatoire qui corrige la perturbation initiale.

Les relations entre volumes pulmonaires, débits et ventilation alvéolaire sont étudiées dans les fiches précédentes du sous-bloc. Pour la régulation, il faut retenir que seule la ventilation alvéolaire contrôle directement l'élimination pulmonaire du dioxyde de carbone.

À production métabolique constante, une augmentation de la ventilation alvéolaire diminue donc la $P_{\mathrm{a}CO_2}$ , tandis qu'une diminution de la ventilation alvéolaire l'augmente.

Exemple

Effet d'un doublement de la ventilation alvéolaire sur la PₐCO₂

Pour une production métabolique de dioxyde de carbone constante, prendre $K = 863$ , $\dot V_{CO_2} = \pu{0{,}20 L.min^{-1}}$ et une ventilation alvéolaire de $\dot V_A = \pu{4,0 L.min^{-1}}$ .

P_{\mathrm{a}CO_2} = 863 \times \frac{0{,}20}{4{,}0} = \pu{43,2 mmHg}

Si la ventilation alvéolaire double et atteint $\pu{8,0 L.min^{-1}}$ , sans modification de la production de dioxyde de carbone :

P_{\mathrm{a}CO_2} = 863 \times \frac{0{,}20}{8{,}0} = \pu{21,6 mmHg}

Le doublement de la ventilation alvéolaire divise ici la pression artérielle en dioxyde de carbone par deux. Une hyperventilation alvéolaire abaisse donc la $P_{\mathrm{a}CO_2}$ lorsque la production métabolique reste constante.

Centres respiratoires du tronc cérébral

Réseaux bulbaires

Les principaux réseaux générateurs et organisateurs de la respiration automatique sont situés dans le bulbe rachidien.

Le noyau du tractus solitaire constitue un relais majeur des afférences véhiculées par les nerfs glossopharyngien et vague. Il intègre notamment les informations provenant des chémorécepteurs périphériques et de récepteurs pulmonaires.

Le complexe pré-Bötzinger, inclus dans la région ventrolatérale du bulbe, joue un rôle essentiel dans la genèse du rythme inspiratoire. Ses neurones présentent des propriétés intrinsèques et des interactions synaptiques permettant l'apparition répétitive d'une activité inspiratoire.

Au repos, l'expiration est principalement passive, car elle résulte du recul élastique de l'appareil respiratoire. Lorsque les besoins ventilatoires augmentent, les neurones expiratoires commandent les muscles expiratoires, rendant l'expiration active.

Modulation pontique

Les structures respiratoires du pont ne créent pas seules le rythme fondamental, mais elles en modulent la fréquence et la forme. Elles participent notamment à la transition entre inspiration et expiration, ce qui rend le cycle respiratoire régulier et adaptable.

La commande issue du tronc cérébral descend dans la moelle épinière jusqu'aux motoneurones respiratoires. Les motoneurones phréniques commandent le diaphragme, tandis que d'autres motoneurones commandent les muscles intercostaux et les muscles respiratoires accessoires.

Genèse et modulation du rythme ventilatoire

Le rythme ventilatoire n'est pas produit par un neurone isolé. Il émerge d'un réseau neuronal comportant des neurones excitateurs et inhibiteurs. Leur activité alternée organise les phases inspiratoire et expiratoire.

La respiration automatique est également influencée par :

le cortex cérébral, qui permet une modification volontaire temporaire ;
l'hypothalamus et le système limbique, qui relient ventilation, température et états émotionnels ;
les afférences pulmonaires et thoraciques, qui renseignent sur l'état mécanique de l'appareil respiratoire.

La commande volontaire ne supprime pas durablement la commande automatique. Une variation suffisante de la $P_{\mathrm{a}CO_2}$ ou du pH réactive fortement les réseaux bulbaires.

Chémorécepteurs centraux

Le dioxyde de carbone traverse facilement la barrière hémato-encéphalique. Dans le liquide cérébrospinal, il s'hydrate puis produit des ions hydrogène selon l'équilibre :

\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3-}

L'augmentation de la $P_{\mathrm{a}CO_2}$ élève donc la concentration en ions hydrogène dans le liquide cérébrospinal et diminue son pH. Les chémorécepteurs centraux répondent surtout à cette variation locale de pH, et non directement à la concentration artérielle en ions hydrogène.

Une hypercapnie, c'est-à-dire une augmentation de la $P_{\mathrm{a}CO_2}$ , stimule la ventilation. L'élimination accrue de dioxyde de carbone tend ensuite à ramener la $P_{\mathrm{a}CO_2}$ et le pH vers leur valeur régulée. Inversement, une hypocapnie diminue la stimulation des centres respiratoires et réduit la ventilation.

Lors d'une hypercapnie prolongée, la composition en bicarbonate du liquide cérébrospinal se modifie progressivement. Le pH central est alors partiellement corrigé, ce qui atténue la réponse des chémorécepteurs centraux malgré la persistance d'une $P_{\mathrm{a}CO_2}$ élevée.

Chémorécepteurs périphériques

Les corpuscules carotidiens, situés près de la bifurcation des artères carotides communes, transmettent leurs informations par le nerf glossopharyngien. Les corpuscules aortiques, situés près de la crosse aortique, utilisent le nerf vague. Leurs afférences rejoignent le noyau du tractus solitaire.

La diminution de la pression partielle artérielle en dioxygène, notée $P_{\mathrm{a}O_2}$ , active les chémorécepteurs périphériques. Cette réponse devient particulièrement intense lorsque la $P_{\mathrm{a}O_2}$ descend approximativement sous $\pu{60 mmHg}$ . L'augmentation de la $P_{\mathrm{a}CO_2}$ et la diminution du pH artériel stimulent également ces récepteurs.

Les corpuscules périphériques répondent rapidement, car ils sont directement exposés au sang artériel. Ils sont donc essentiels à la réponse immédiate à l'hypoxémie et aux variations métaboliques du pH.

Comparaison

Chémorécepteurs centraux et périphériques

Critère	Chémorécepteurs centraux	Chémorécepteurs périphériques
Localisation	bulbe ventrolatéral	corpuscules carotidiens et aortiques
Stimulus majeur	pH du liquide cérébrospinal lié au $\ce{CO2}$	$P_{\mathrm{a}O_2}$ , $P_{\mathrm{a}CO_2}$ et pH artériel
Réponse à l'hypoxémie	absente directement	majeure
Réponse à une acidose métabolique	faible directement	importante
Cinétique	plus progressive	rapide

Réponses ventilatoires aux gaz du sang et au pH

Réponse au dioxyde de carbone

Dans les conditions physiologiques, le dioxyde de carbone constitue le principal régulateur chimique de la ventilation. Une hausse de la $P_{\mathrm{a}CO_2}$ stimule simultanément les chémorécepteurs centraux et périphériques, ce qui augmente la fréquence et l'amplitude respiratoires. La relation forme une boucle stabilisatrice puisque l'hyperventilation alvéolaire abaisse ensuite la $P_{\mathrm{a}CO_2}$ .

Réponse au dioxygène

Une baisse modérée de la $P_{\mathrm{a}O_2}$ produit peu d'effet ventilatoire. En revanche, lorsque l'hypoxémie devient marquée, la stimulation des corpuscules carotidiens et aortiques entraîne une augmentation rapide de la ventilation. La réponse hypoxique est renforcée si une hypercapnie ou une acidose est simultanément présente.

Réponse au pH

Une acidose correspond à une diminution du pH, tandis qu'une alcalose correspond à son augmentation. Lors d'une acidose métabolique, l'augmentation artérielle des ions hydrogène stimule surtout les chémorécepteurs périphériques. L'hyperventilation qui en résulte diminue la $P_{\mathrm{a}CO_2}$ et limite ainsi la baisse du pH.

À l'inverse, une alcalose tend à diminuer la commande ventilatoire. Cette diminution reste limitée par la nécessité de préserver une oxygénation suffisante.

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