B8 · Système cardiovasculaire
Régulation nerveuse et hormonale de la pression artérielle
Décrire le baroréflexe et son action à court terme sur la fréquence, la contractilité et les résistances. Présenter les régulations hormonales à moyen et long terme agissant sur la volémie.
Physiologie6 min de lecture15 QCM corrigés
Pression artérielle et objectifs de la régulation
La pression artérielle moyenne est la pression motrice moyenne qui assure l’écoulement du sang dans la circulation systémique. Elle dépend principalement du débit cardiaque et de la résistance périphérique totale, notions détaillées dans les fiches précédentes du sous-bloc.
Une variation de la fréquence cardiaque, du volume d’éjection systolique ou du calibre des artérioles modifie donc la pression artérielle. La régulation doit cependant concilier deux exigences temporelles :
- à court terme, corriger rapidement les variations grâce au système nerveux autonome ;
- à moyen et long terme, ajuster le contenu vasculaire, surtout la quantité de sodium et d’eau, par les reins et les hormones.
Le baroréflexe, régulation nerveuse à court terme
Détection de l’étirement artériel
Les barorécepteurs artériels sont des mécanorécepteurs sensibles à la déformation de la paroi vasculaire. Ils sont principalement situés dans :
- le sinus carotidien, à proximité de la bifurcation de l’artère carotide commune ;
- la crosse de l’aorte.
Lorsque la pression augmente, la paroi artérielle est davantage étirée et la fréquence des potentiels d’action émis par les barorécepteurs augmente. Une diminution de pression produit l’effet inverse.
Voies afférentes et intégration bulbaire
Les messages issus du sinus carotidien rejoignent le bulbe rachidien par le nerf glossopharyngien, neuvième nerf crânien. Ceux de la crosse aortique empruntent le nerf vague, dixième nerf crânien.
Ces afférences atteignent le noyau du tractus solitaire, centre bulbaire qui intègre l’information cardiovasculaire. Celui-ci module ensuite les centres commandant les deux branches du système nerveux autonome :
- le système sympathique, qui stimule le cœur et provoque une vasoconstriction ;
- le système parasympathique, principalement véhiculé vers le cœur par le nerf vague, qui ralentit la fréquence cardiaque.
Réponse à une augmentation de pression
Une augmentation de pression accroît la décharge des barorécepteurs. L’intégration bulbaire entraîne alors une diminution de l’activité sympathique et une augmentation de l’activité parasympathique.
Il en résulte :
- une diminution de la fréquence cardiaque, appelée bradycardie réflexe ;
- une diminution de la contractilité myocardique, donc du volume d’éjection systolique ;
- une dilatation des artérioles, donc une diminution de la résistance périphérique totale ;
- une dilatation veineuse, qui augmente la capacité du réseau veineux et réduit le retour veineux.
Le débit cardiaque et les résistances diminuent simultanément, ce qui ramène la pression vers sa valeur initiale.
Réponse à une diminution de pression
Une diminution de pression réduit la décharge des barorécepteurs. Le tonus sympathique augmente tandis que le tonus parasympathique diminue.
Les conséquences sont inverses :
- augmentation de la fréquence cardiaque ;
- augmentation de la contractilité myocardique ;
- vasoconstriction artériolaire, augmentant la résistance périphérique totale ;
- vasoconstriction veineuse, favorisant le retour veineux et le remplissage cardiaque.
Limite temporelle
Le baroréflexe agit en quelques secondes, mais il ne constitue pas le principal mécanisme de maintien prolongé de la pression. Lorsqu’une pression anormale persiste, les barorécepteurs adaptent progressivement leur niveau de décharge : c’est la réinitialisation du baroréflexe. La régulation durable dépend alors surtout du contrôle rénal de la volémie.
Régulation hormonale de la volémie
Système rénine–angiotensine–aldostérone
Le système rénine–angiotensine–aldostérone, abrégé SRAA, est activé lorsque la perfusion rénale ou l’apport de chlorure de sodium au néphron diminue, ainsi que lors d’une stimulation sympathique rénale.
La rénine est une enzyme libérée par les cellules juxtaglomérulaires du rein. Elle déclenche la formation d’angiotensine I à partir de l’angiotensinogène plasmatique. L’enzyme de conversion transforme ensuite l’angiotensine I en angiotensine II.
L’angiotensine II exerce plusieurs actions convergentes :
- elle provoque une vasoconstriction, qui augmente rapidement les résistances ;
- elle stimule la sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien ;
- elle favorise la sécrétion d’hormone antidiurétique et la prise d’eau ;
- elle augmente la réabsorption rénale de sodium.
L’aldostérone augmente la réabsorption de sodium dans la partie distale du néphron. L’eau accompagne secondairement le sodium, ce qui réduit les pertes urinaires, augmente la volémie, puis le retour veineux et le débit cardiaque.
Hormone antidiurétique
L’hormone antidiurétique, ou vasopressine, est synthétisée dans l’hypothalamus puis libérée par la neurohypophyse. Sa sécrétion augmente surtout lorsque l’osmolarité plasmatique s’élève, mais aussi lorsque la volémie ou la pression artérielle diminue fortement.
Elle augmente la perméabilité à l’eau du canal collecteur rénal par l’intermédiaire des récepteurs V2 et des aquaporines. La réabsorption d’eau augmente, le volume urinaire diminue et la volémie est préservée. À concentration élevée, ses récepteurs V1 participent également à la vasoconstriction.
Peptides natriurétiques
Le peptide natriurétique atrial, sécrété principalement par les oreillettes, et le peptide natriurétique de type B, sécrété surtout par les ventricules, sont libérés lorsque les cavités cardiaques sont étirées par un remplissage excessif.
Ils favorisent :
- la natriurèse, c’est-à-dire l’excrétion urinaire de sodium ;
- la diurèse, c’est-à-dire l’excrétion d’eau ;
- la vasodilatation ;
- l’inhibition de la rénine, de l’aldostérone et de l’hormone antidiurétique.
Ils diminuent ainsi la volémie et s’opposent aux effets du SRAA.
Intégration selon l’échelle de temps
À court terme, le baroréflexe agit sur la fréquence cardiaque, la contractilité, le tonus artériolaire et le tonus veineux. À plus long terme, le rein ajuste l’excrétion de sodium et d’eau sous contrôle hormonal. Comme la quantité corporelle de sodium détermine largement le volume extracellulaire, elle conditionne durablement la volémie.
Une pression artérielle élevée tend aussi à augmenter directement l’excrétion rénale de sodium et d’eau, mécanisme appelé pression-natriurèse. Inversement, une baisse de perfusion rénale favorise leur conservation. Le fonctionnement tubulaire précis de ces mécanismes appartient au sous-bloc de physiologie rénale.
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