B8 · Physiologie cellulaire et neuromusculaire
Couplage excitation–contraction et mécanique musculaire
Relier l'excitation membranaire, les tubules transverses, le réticulum sarcoplasmique et la libération de calcium. Décrire la secousse, la sommation, le tétanos et les relations tension-longueur et force-vitesse.
Physiologie7 min de lecture17 QCM corrigés
Du signal électrique à la réponse mécanique
La jonction neuromusculaire déclenche un potentiel d'action musculaire, tandis que les mécanismes de sa genèse et de sa propagation sont étudiés dans les fiches précédentes. Ici, le point de départ est donc l'arrivée de ce potentiel d'action sur la membrane de la fibre musculaire striée squelettique.
La fibre musculaire possède une organisation adaptée à cette conversion rapide. Son sarcolemme, c'est-à-dire sa membrane plasmique, forme des invaginations profondes appelées tubules transverses.
Les extrémités dilatées du réticulum sarcoplasmique sont les citernes terminales. Un tubule transverse encadré par deux citernes terminales constitue une triade. Cette disposition rapproche physiquement le système qui détecte la dépolarisation et celui qui libère le calcium.
Libération du calcium
Détection de la dépolarisation
La membrane des tubules transverses contient le récepteur des dihydropyridines, ou récepteur DHP. Dans le muscle squelettique, cette protéine est un canal calcique de type L qui agit surtout comme capteur de voltage. Sa conformation change lorsque la membrane est dépolarisée.
Le récepteur DHP est mécaniquement couplé au récepteur de la ryanodine de type 1, ou RyR1, situé dans la membrane du réticulum sarcoplasmique. RyR1 est le canal par lequel le calcium stocké dans le réticulum est libéré dans le cytosol.
Dans le muscle squelettique, l'entrée de calcium extracellulaire par le récepteur DHP n'est donc pas le mécanisme principal de déclenchement immédiat. La majeure partie du calcium activateur provient du réticulum sarcoplasmique.
Activation des myofilaments
Le sarcomère est l'unité contractile répétée des myofibrilles. Son organisation structurale détaillée relève de l'histologie musculaire ; il associe principalement des filaments fins d'actine et des filaments épais de myosine.
Au repos, la tropomyosine masque sur l'actine les sites auxquels les têtes de myosine peuvent se fixer. Le calcium cytosolique se lie à la troponine C, sous-unité de la troponine sensible au calcium. Cette fixation modifie la conformation du complexe troponine–tropomyosine et découvre les sites de liaison de la myosine.
Les têtes de myosine peuvent alors établir des ponts actine–myosine. Leur cycle d'attachement, de traction puis de détachement utilise l'énergie fournie par l'hydrolyse de l'ATP. Les filaments ne raccourcissent pas eux-mêmes : ils glissent les uns par rapport aux autres, ce qui raccourcit le sarcomère lorsque les conditions mécaniques l'autorisent.
Relaxation musculaire
La relaxation exige la diminution de la concentration cytosolique de calcium. Les canaux RyR1 se ferment, puis les pompes SERCA, ATPases calciques du réticulum sarcoplasmique, transportent activement le calcium du cytosol vers la lumière du réticulum.
Dans le réticulum, le calcium est notamment lié à la calséquestrine, protéine qui permet d'en stocker une grande quantité tout en maintenant une concentration libre relativement limitée. Lorsque le calcium se dissocie de la troponine C, la tropomyosine masque de nouveau les sites de liaison de la myosine. La formation de nouveaux ponts cesse et la fibre se relâche.
L'ATP intervient ainsi à deux niveaux : il permet le cycle mécanique des têtes de myosine et alimente la recapture du calcium par SERCA.
Réponse mécanique à une stimulation
Secousse musculaire
Une secousse comprend trois périodes :
- la période de latence, entre l'excitation et le début mesurable de la force, correspondant notamment au couplage et à la mise en tension des éléments élastiques ;
- la phase de contraction, pendant laquelle la concentration cytosolique de calcium et le nombre de ponts actifs permettent l'augmentation de la force ;
- la phase de relaxation, pendant laquelle la recapture du calcium entraîne la diminution de la force.
Le potentiel d'action est beaucoup plus bref que la réponse mécanique. Une nouvelle excitation peut donc survenir alors que le calcium cytosolique et la force ne sont pas encore revenus à leur valeur de repos.
Sommation et tétanos
Si une nouvelle excitation arrive avant la relaxation complète, elle provoque une libération supplémentaire de calcium. La concentration cytosolique reste élevée, davantage de sites de l'actine demeurent accessibles et le nombre moyen de ponts actine–myosine augmente. La force produite dépasse alors celle d'une secousse isolée.
Lorsque la fréquence des excitations augmente encore, les secousses ne sont plus individualisées.
Relation tension–longueur
La tension musculaire est la force développée par le muscle. Elle dépend de la longueur initiale des sarcomères, car celle-ci détermine le degré de chevauchement entre les filaments d'actine et de myosine.
La tension active est produite par les ponts actine–myosine. Elle est maximale à une longueur optimale, pour laquelle le chevauchement permet la formation du plus grand nombre efficace de ponts.
À une longueur trop faible, le chevauchement excessif gêne l'organisation efficace des filaments. À une longueur trop élevée, le chevauchement diminue et moins de ponts peuvent se former. Si les filaments ne se chevauchent plus, aucune tension active ne peut être produite.
La tension passive apparaît lorsque le muscle non activé est étiré. Elle résulte de la résistance des structures élastiques, notamment la titine, les enveloppes conjonctives et les tendons. Elle augmente fortement aux grandes longueurs.
La relation tension–longueur doit être étudiée dans des conditions où la longueur est imposée, afin que l'effet propre de la longueur initiale puisse être distingué d'un raccourcissement simultané.
Relation force–vitesse
La vitesse de variation de longueur dépend de la force extérieure qui s'oppose au mouvement. Lors d'un raccourcissement, plus la charge est élevée, plus la vitesse de raccourcissement est faible : les ponts doivent maintenir une force plus importante et progressent moins rapidement dans leur cycle collectif.
En contraction concentrique, la vitesse de raccourcissement est maximale lorsque la charge est minimale, puis diminue à mesure que la charge augmente. Lorsque la charge atteint la force isométrique maximale, la vitesse devient nulle.
En contraction excentrique, le muscle activé est allongé. Il peut alors résister à une force supérieure à sa force isométrique maximale, car les ponts actine–myosine et les éléments élastiques s'opposent ensemble à l'étirement. La force augmente avec la vitesse d'allongement, puis tend vers un plateau.
La relation force–vitesse est donc asymétrique : le raccourcissement rapide réduit la force disponible, tandis que l'allongement actif permet une force résistante élevée.
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