B7 · Rayonnements ionisants
Effets biologiques des rayonnements ionisants
Distinguer les effets déterministes à seuil des effets stochastiques et leur relation à la dose. Décrire les lésions moléculaires et cellulaires initiales et les facteurs de radiosensibilité.
Biophysique6 min de lecture17 QCM corrigés
De l'énergie déposée à la lésion biologique
Un rayonnement ionisant transfère de l'énergie à la matière en provoquant des ionisations et des excitations moléculaires. Ces événements physiques surviennent très rapidement, puis déclenchent des réactions chimiques qui peuvent altérer les constituants cellulaires.
La dose absorbée, étudiée dans la fiche de dosimétrie, mesure l'énergie déposée par unité de masse en gray, avec ; elle ne suffit toutefois pas à prévoir seule la nature ni l’intensité de l’effet biologique.
Action directe et action indirecte
L’action directe est particulièrement importante lorsque les ionisations sont concentrées le long de la trajectoire du rayonnement. Si la molécule atteinte est l’ADN, l’énergie déposée peut rompre une liaison chimique ou modifier une base azotée.
Comme l’eau constitue une grande partie de la cellule, son ionisation joue un rôle majeur. La radiolyse de l’eau forme des espèces très réactives, notamment le radical hydroxyle .
Les radicaux diffusent sur une courte distance et peuvent oxyder l’ADN, les protéines ou les lipides membranaires. L’action indirecte domine généralement pour les rayonnements dont les ionisations sont spatialement dispersées.
Nature des lésions moléculaires
L’ADN est la cible biologique critique, car une lésion non réparée ou mal réparée peut être transmise aux cellules filles. Les principales atteintes sont :
- les modifications ou pertes de bases azotées ;
- les ruptures d’un seul brin d’ADN ;
- les ruptures simultanées des deux brins ;
- les pontages entre deux segments d’ADN ou entre l’ADN et une protéine ;
- les lésions multiples regroupées dans une même région.
Une cassure simple brin est souvent réparable grâce au brin complémentaire intact. Une cassure double brin est plus grave : la continuité des deux brins est perdue et la restauration correcte de la séquence devient plus difficile. Des lésions proches les unes des autres constituent une lésion complexe, moins accessible aux systèmes de réparation.
Destin de la cellule irradiée
Après l’irradiation, plusieurs issues sont possibles.
Réparation, mutation ou perte de viabilité
Une réparation fidèle restaure la structure initiale et permet la survie sans conséquence durable. Si la réparation est absente ou insuffisante, la cellule peut perdre sa capacité à se diviser. Cette perte de viabilité peut résulter d’une mort immédiate, d’une apoptose, d’une sénescence ou d’une mort différée au cours d’une division.
Une réparation fautive peut au contraire maintenir la cellule en vie tout en modifiant son génome.
La mutation n’entraîne pas nécessairement une conséquence observable. Son effet dépend de la séquence touchée, de la capacité de prolifération de la cellule et de l’élimination éventuelle de cette cellule par l’organisme.
Survie cellulaire et dose
La fraction de cellules capables de conserver durablement leur capacité de prolifération diminue lorsque la dose absorbée augmente. Cette relation peut être représentée, dans certaines conditions, par le modèle linéaire-quadratique.
La composante linéaire traduit des lésions létales liées à un événement de dépôt d’énergie. La composante quadratique traduit l’association de lésions initialement distinctes. Ce modèle décrit une population cellulaire dans des conditions données ; ses coefficients ne sont pas universels.
Effets déterministes et effets stochastiques
Les conséquences observées à l’échelle d’un tissu ou d’un organisme se répartissent en deux catégories selon leur relation à la dose.
Le seuil correspond à la dose à partir de laquelle la perte ou le dysfonctionnement d’un nombre suffisant de cellules dépasse les capacités de compensation du tissu. Il ne représente donc pas l’absence totale de lésions en dessous du seuil, mais l’absence d’une réaction tissulaire observable.
Au-dessus du seuil, l’augmentation de la dose détruit davantage de cellules, ce qui accroît la fréquence d’apparition et surtout la sévérité de la réaction. Le seuil varie selon le tissu, le volume exposé et les modalités temporelles d’exposition.
Un effet stochastique résulte de la persistance d’une cellule viable porteuse d’une modification génétique. Pour la radioprotection, on retient aux faibles doses une relation sans seuil démontrable : toute dose est considérée comme susceptible d’ajouter un risque, même très faible. Cette hypothèse prudente ne signifie pas qu’un effet apparaîtra nécessairement.
Facteurs de radiosensibilité
Facteurs liés au rayonnement
Le transfert d’énergie linéique, ou TEL, correspond à l’énergie déposée par unité de longueur de trajectoire. Un TEL élevé produit des ionisations rapprochées et donc davantage de lésions groupées, difficiles à réparer. À dose absorbée égale, la distribution microscopique de l’énergie peut ainsi modifier fortement l’efficacité biologique.
La radiosensibilité augmente aussi avec la dose totale. Un débit de dose plus faible laisse davantage de temps à la réparation entre les événements. De même, la répartition temporelle d’une dose en plusieurs expositions peut réduire les lésions simultanées dans les tissus capables de réparer.
Facteurs liés à la cellule
Les cellules sont généralement plus radiosensibles lorsqu’elles :
- se divisent fréquemment ;
- sont peu différenciées ;
- conservent un grand nombre de divisions futures ;
- disposent de capacités limitées de réparation de l’ADN.
La phase du cycle cellulaire intervient également. La sensibilité est généralement élevée à proximité de la mitose et plus faible pendant certaines périodes de synthèse de l’ADN, durant lesquelles les mécanismes de réparation sont fortement mobilisés.
Oxygène et environnement cellulaire
L’oxygène peut réagir avec les radicaux et stabiliser certaines altérations chimiques de l’ADN. Cette fixation de la lésion la rend moins réversible et augmente l’effet des rayonnements à faible TEL. Une faible oxygénation cellulaire réduit donc leur efficacité biologique. L’influence de l’oxygène est moindre lorsque les ionisations sont déjà très concentrées.
À l’échelle tissulaire, la réponse dépend aussi de la proportion de cellules souches, de la vitesse de renouvellement, de l’organisation du tissu, de sa vascularisation et du volume exposé. La radiosensibilité cellulaire et la gravité de la réaction tissulaire ne sont donc pas strictement équivalentes.
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